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Arteriosclerotici senza il complesso

Simonetta Pagliani - Medicina generale (Milano)

L’acido folico è utile non solo per mettersi al riparo da un’anemia megaloblastica, o per proteggere il nascituro dalla spina bifida o addirittura dalla leucemia, ma anche per tenere a bada i livelli di omocisteina, considerata un indicatore prognostico di arteriosclerosi Per tutte le aspiranti mamme
Per iniziare bene e finire meglio
Le tre B della dieta
Bibliografia

L’acido folico, secondo le ultime ricerche, si dimostra essere sempre più prezioso per il buon funzionamento dell’organismo, al di là di quanto finora pensato.
La carenza di folati ha in gravidanza un’incidenza variabile dal 25–70 per cento ed è sempre all’origine dell’anemia megaloblastica nel periodo gestazionale; in questo caso però solo eccezionalmente è associata una carenza di vitamina B12. Tuttavia si manifesta come anemia solo il 3-5 per cento delle volte, in donne che hanno rischi associati, quali gravidanze ravvicinate o gemellari, malnutrizione o interazioni farmacologiche.

Per tutte le aspiranti mamme
L’accresciuto fabbisogno della gestante va però sempre tenuto in considerazione, dal momento che la carenza di acido folico può indurre il rischio di prematurità. Inoltre, il neonato pretermine potrebbe sviluppare un’anemia megaloblastica: infatti il suo organismo in rapida crescita richiede un apporto maggiore di questa vitamina, ma non ha potuto costituire in utero riserve sufficienti, a fronte della diminuzione post natale che raggiunge il picco minimo nel terzo mese di vita.
Infine, il calo è più spiccato nei bambini nutriti con latti poveri di folati, come quello di mucca e di capra.
Ecco quindi che negli Stati Uniti, a partire dal 1998, la Food and Drug Administration ha imposto l’arricchimento di alcuni cibi di largo consumo (pane, pasta, riso e cereali) con 140 mcg di acido folico ogni 100 g, proprio per aumentare l’introito di questa vitamina nelle donne in età riproduttiva. Il provvedimento era la risposta ai risultati di uno storico trial pubblicato su Lancet nel 1991 che aveva provato come la somministrazione di 400 mcg il dì di acido folico già nel periodo che precede il concepimento e per le prime sei-dodici settimane di gestazione, abbassasse di tre volte e mezzo il rischio di recidiva nelle donne che avevano avuto un neonato con malformazioni del tubo neurale (anencefali, spina bifida, encefalocele) e di 1,7 volte il rischio di un primo evento (vedi anche Occhio Clinico Pediatria 2000; 1-2: 10 e Occhio Clinico 1996; 3: 21).
Non solo. Sempre per quanto riguarda la gravidanza, è di pochi mesi fa uno studio, i cui risultati dovranno essere confermati, che trova inaspettatamente nella supplementazione di acido folico un fattore protettivo nei confronti della leucemia linfoide acuta nei bambini (Thompson 2001).

Per iniziare bene e finire meglio
In realtà, secondo la letteratura recente, la raccomandazione di una supplementazione dietetica di acido folico concepita per ridurre il rischio di difetti del tubo neurale può avere in tutte le età, ma soprattutto in quella avanzata, effetti di prevenzione delle malattie cardiovascolari, per gli stretti legami del livello di alcune vitamine (B6 o piridossina, B9 o acido folico, B12 o cobalamina) con quello di omocisteina circolante.
Partendo da vecchie osservazioni di lesioni aterosclerotiche precoci nelle arterie di giovani pazienti affetti da omocistinuria (il caso più remoto, di ictus da occlusione carotidea in un bambino di otto anni, è stato pubblicato sul New England Journal of Medicine nel 1933), è stata elaborata la teoria che mette al centro della patogenesi della lesione vascolare l’omocisteina, il cui accumulo nel sangue è causato da fattori dietetici, genetici, ormonali e dall’invecchiamento (McCully 2000).
Attualmente tale teoria riscuote molto credito, perché sia sperimentazioni su animali sia trial clinici suffragano l’ipotesi che l’aminoacido sia un importante fattore di rischio indipendente per l’arteriosclerosi.
L’ultimo studio, in ordine di apparizione, segnala una riduzione del tasso di ristenosi coronarica (e di ulteriore necessità di angioplastica) quando i pazienti vengono trattati col complesso vitaminico B acido folico, cobalamina e piridossina, che riduce i livelli plasmatici di omocisteina (Roffi 2001).
Parallelamente si sono moltiplicati, nell’ultimo decennio, gli studi intesi a chiarire il ruolo dell’omocisteina nell’aterogenesi: cruciale sarebbe la sua capacità di aggregare molecole di LDL, che poi rilascia sulla parete vasale, dove provoca un accumulo di radicali liberi dell’ossigeno. Le tappe della lesione vascolare conseguenti sarebbero la proliferazione di cellule muscolari lisce, il danno endoteliale con diminuita vasodilatazione e l’attivazione di fattori procoagulanti.
Uno studio sulla coorte di Framingham ha dimostrato una correlazione diretta tra ispessimento della parete carotidea e livelli di omocisteina nel sangue, a partire dalle 12 mcmoli / L (Selhub 1995). Altri autori hanno invece notato una correlazione tra rischio di arteriosclerosi coronarica e livello dell’aminoacido, anche nel range di normalità (8-12 mcmoli / L).

Le tre B della dieta
Ma cosa hanno a vedere l’acido folico e la cobalamina con l’omocisteina? Queste due vitamine, insieme con la piridossina e la quota totale di proteine, sono i fattori dietetici che ne determinano i livelli ematici, secondo i rapporti illustrati dalla figura in alto. L’omocisteina deriva dall’aminoacido essenziale metionina, che l’organismo ricava dalle proteine di origine animale e, in misura molto minore, da quelle di origine vegetale, assunte con la dieta.
Può essere riconvertita in metionina per azione dell’acido folico e della vitamina B12 o irreversibilmente trasformata in cistationina dalla vitamina B6, per poi essere escreta con le urine come cisteina.
E’ quindi chiaro che una dieta ricca di proteine animali, con ricco apporto di metionina, richiede un’aumentata quantità di vitamine B6, B9 e B12 per mantenere i livelli ematici di omocisteina entro limiti non dannosi.
I paesi occidentali, oltre ad avere un’alimentazione aterogenica per la massiccia presenza di cibi di origine animale, attuano processi di raffinamento e di conservazione che determinano la perdita della maggior parte delle vitamine. Inoltre, la vitamina B6 e l’acido folico sono idrosolubili e non liposolubili; maggiore è il contenuto lipidico della dieta, quindi, maggiore è il rischio di deficit vitaminico relativo. Nell’articolo precedente si è visto inoltre come molte terapie farmacologiche interferiscano con l’acido folico; il fumo stesso, infine, diminuisce l’assorbimento di vitamina B12. Per tenere bassi i livelli plasmatici di omocisteina la prescrizione è quella di uno stile alimentare che preveda larghe quantità di frutta e verdura fresche, legumi e cereali integrali, poca carne fresca e latticini e pochissimi alcol, cibi conservati, grassi e zucchero.

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